尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。加强抑制肿瘤的效果。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但团队透过对照实验证实 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，并具完整人体安全纪录 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应
，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。
尹教授表示 ：“多年来 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，有机会较从头研发新药更快捷 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，最终诱发癌细胞凋亡 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。其代谢机制复杂多变。更显著 。依布硒原本已知具抗氧化特性，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，